Меню
Новости / Апноэ сна
Апноэ сна
Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) — это состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью.
Основным маркером СОАС является обструктивное апноэ – прекращение носоротового потока на 10 секунд и более при сохраняющихся дыхательных усилиях, что обусловлено спадением дыхательных путей на уровне глотки. При неполной обструкции дыхательных путей могут наблюдаться гипопноэ – респираторные события, характеризующиеся частичным снижением носо-ротового потока в сочетании с падением насыщения крови кислородом не менее чем на 3%.
Распространенность СОАС составляет 5-7% от всего населения старше 30 лет. Тяжелыми формами заболевания страдают около 1-2% из указанной группы лиц (Stradling J.R: и соавт. 1991; Young T. и соавт. 1993).
Дополнительными критериями оценки тяжести СОАС могут служить показатели снижения насыщения крови кислородом (десатурация) на фоне эпизодов апноэ/гипопноэ; степень деструктурирования ночного сна; сердечно-сосудистые осложнения, связанные с нарушениями дыхания (ишемия миокарда, нарушения ритма и проводимости, артериальная гипертензия).
У больных с расстройствами дыхания во сне отмечаются скачки давления, которые соответствуют циклическому характеру нарушений дыхания. Системное АД может возрастать на 20% во время апноэ и достигает максимума сразу после возобновления дыхания. Предполагаются несколько возможных причин подъема АД при СОАС: гипоксемия, гиперкапнический ацидоз, резкие респираторные усилия и увеличение симпатической активности на фоне микропробуждений.
Связь между расстройствами дыхания во сне и артериальной гипертензией также может быть обусловлена наличием одинаковых факторов риска для обоих состояний (ожирение).
Циклические изменения давления в легочной артерии при обструктивном апноэ сна соответствуют изменениям в системном АД. Это обусловлено влиянием резких дыхательных усилий на легочную и сердечную гемодинамику, а также гипоксической вазоконстрикцией ветвей в системе легочной артерии.
Легочная гипертензия отмечается у значительного числа больных с обструктивными расстройствами дыхания во сне. Ее распространенность у больных с СОАС составляет от 10 до 20% и может достигать 55% при тяжелых формах заболевания. При тяжелых формах СОАС отмечается увеличение частоты правожелудочковой недостаточности и дыхательной недостаточности с гиперкапнией. Следует, однако, заметить, что в этой группе больных чаще отмечается ожирение, дневная гипоксемия и хроническая обструкция дыхательных путей, которые также являются факторами риска развития легочного сердца.
В ряде исследований было показано, что СОАС является значимым фактором риска развития ишемической болезни сердца. Предполагается, что комбинированное воздействие артериальной гипертензии, гипоксемии и гиперсимпатикотонии во время сна может, во-первых, способствовать развитию атеросклероза, и, во-вторых, утяжелять собственно течение ИБС.
Наиболее частыми нарушениями ритма при СОАС являются синусовая аритмия, миграция водителя ритма, предсердная и желудочковая экстрасистолия, блокады сердца. Характерной чертой таких аритмий является их высокая частота в ночное время, особенно в периоды апноэ, и полное или почти полное отсутствие днем. По некоторым данным изменения сердечного ритма достоверно коррелируют с продолжительностью эпизодов апноэ и выраженностью вызываемого ими кислородного голодания.
Сердечные блокады чаще выявляются у больных СОАС с сопутствующей ИБС, другими тяжелыми заболеваниями сердца и легких.
Первая работа, указывающая на снижение 5-летней выживаемости больных с нелеченным СОАС по сравнению как с больными, лечеными трахеостомией, так и корректированной по возрасту кривой выживаемости в США была опубликована в 1988 г [Partinen и соавт.]. В последние годы опубликованы результаты ряда крупных проспективных исследований, которые четко показали увеличение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов с нелеченным СОАС. Marin J.M. и соавт. [2005] провели 10-летнее наблюдение и получили достоверное 3-х кратное увеличение фатальных (смерть от инфаркта миокарда или инсульта) осложнений и 4-5-ти кратное увеличение нефатальных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт, операция коронарного шунтирования или баллонной ангиопластики) у пациентов с нелеченным тяжелым СОАС по сравнению со здоровыми добровольцами и пациентами с неосложненным храпом.
Таким образом, синдром апноэ сна существенно увеличивает риск развития артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда, инсульта и внезапной смерти во сне.
Основным маркером СОАС является обструктивное апноэ – прекращение носоротового потока на 10 секунд и более при сохраняющихся дыхательных усилиях, что обусловлено спадением дыхательных путей на уровне глотки. При неполной обструкции дыхательных путей могут наблюдаться гипопноэ – респираторные события, характеризующиеся частичным снижением носо-ротового потока в сочетании с падением насыщения крови кислородом не менее чем на 3%.
Распространенность СОАС составляет 5-7% от всего населения старше 30 лет. Тяжелыми формами заболевания страдают около 1-2% из указанной группы лиц (Stradling J.R: и соавт. 1991; Young T. и соавт. 1993).
Дополнительными критериями оценки тяжести СОАС могут служить показатели снижения насыщения крови кислородом (десатурация) на фоне эпизодов апноэ/гипопноэ; степень деструктурирования ночного сна; сердечно-сосудистые осложнения, связанные с нарушениями дыхания (ишемия миокарда, нарушения ритма и проводимости, артериальная гипертензия).
У больных с расстройствами дыхания во сне отмечаются скачки давления, которые соответствуют циклическому характеру нарушений дыхания. Системное АД может возрастать на 20% во время апноэ и достигает максимума сразу после возобновления дыхания. Предполагаются несколько возможных причин подъема АД при СОАС: гипоксемия, гиперкапнический ацидоз, резкие респираторные усилия и увеличение симпатической активности на фоне микропробуждений.
Связь между расстройствами дыхания во сне и артериальной гипертензией также может быть обусловлена наличием одинаковых факторов риска для обоих состояний (ожирение).
Циклические изменения давления в легочной артерии при обструктивном апноэ сна соответствуют изменениям в системном АД. Это обусловлено влиянием резких дыхательных усилий на легочную и сердечную гемодинамику, а также гипоксической вазоконстрикцией ветвей в системе легочной артерии.
Легочная гипертензия отмечается у значительного числа больных с обструктивными расстройствами дыхания во сне. Ее распространенность у больных с СОАС составляет от 10 до 20% и может достигать 55% при тяжелых формах заболевания. При тяжелых формах СОАС отмечается увеличение частоты правожелудочковой недостаточности и дыхательной недостаточности с гиперкапнией. Следует, однако, заметить, что в этой группе больных чаще отмечается ожирение, дневная гипоксемия и хроническая обструкция дыхательных путей, которые также являются факторами риска развития легочного сердца.
В ряде исследований было показано, что СОАС является значимым фактором риска развития ишемической болезни сердца. Предполагается, что комбинированное воздействие артериальной гипертензии, гипоксемии и гиперсимпатикотонии во время сна может, во-первых, способствовать развитию атеросклероза, и, во-вторых, утяжелять собственно течение ИБС.
Наиболее частыми нарушениями ритма при СОАС являются синусовая аритмия, миграция водителя ритма, предсердная и желудочковая экстрасистолия, блокады сердца. Характерной чертой таких аритмий является их высокая частота в ночное время, особенно в периоды апноэ, и полное или почти полное отсутствие днем. По некоторым данным изменения сердечного ритма достоверно коррелируют с продолжительностью эпизодов апноэ и выраженностью вызываемого ими кислородного голодания.
Сердечные блокады чаще выявляются у больных СОАС с сопутствующей ИБС, другими тяжелыми заболеваниями сердца и легких.
Первая работа, указывающая на снижение 5-летней выживаемости больных с нелеченным СОАС по сравнению как с больными, лечеными трахеостомией, так и корректированной по возрасту кривой выживаемости в США была опубликована в 1988 г [Partinen и соавт.]. В последние годы опубликованы результаты ряда крупных проспективных исследований, которые четко показали увеличение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов с нелеченным СОАС. Marin J.M. и соавт. [2005] провели 10-летнее наблюдение и получили достоверное 3-х кратное увеличение фатальных (смерть от инфаркта миокарда или инсульта) осложнений и 4-5-ти кратное увеличение нефатальных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт, операция коронарного шунтирования или баллонной ангиопластики) у пациентов с нелеченным тяжелым СОАС по сравнению со здоровыми добровольцами и пациентами с неосложненным храпом.
Таким образом, синдром апноэ сна существенно увеличивает риск развития артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда, инсульта и внезапной смерти во сне. 
